A.
Pengertian anemia pernisiosa
"Anemia pernisiosa" atau anemia defisiensi Vitamin B12 adalah
masalah darah yang terjadi ketika vitamin ini tidak mencukupi dalam tubuh. Vitamin B12 (Juga disebut cobalamin). Vitamin ini sangat penting bagi kehidupan. Hal ini
diperlukan untuk membuat sel-sel baru
dalam tubuh seperti sel darah merah.
Anemia pernisiosa adalah penurunan
sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin
B12 diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. Dimana Sel
darah merah melakukan perjalanan di seluruh
tubuh yang membawa oksigen ke sel tubuh dan membuang limbah. Tanpa
vitamin B12 cukup, tubuh kita tidak akan menghasilkan cukup sel darah merah dan
sel-sel lainnya yang ada pada tubuh
tidak akan mendapatkan oksigen yang dibutuhkan.
Anemia pernisiosa (atau anemia
pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s anemia Addison,
atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga besar
anemia megaloblastik . Hal ini disebabkan oleh hilangnya
sel parietal (lapisan)
lambung, dan ketidakmampuan ileum untuk menyerap vitamin B12. (Edith
Lahner dan Bruno annibale,2009 )
Vitamin B12 dapat ditemukan dalam
daging, ikan, telur, dan susu - tetapi tidak dapat ditemukan dalam buah-buahan
atau sayuran. Kekurangan vitamin B12
menyebabkan anemia, dan
kadang-kadang masalah lain seperti serangan jantung dan stroke.
B.
Penyebab terjadinya anemia pernisiosa
Biasanya ketika kita makan, makanan
yang mengandung vitamin B12, kita kombinasikan/ menggabungkan vitamin lainnya
atau dengan sebuah makanan yang
mengandung protein. Hal ini disebut sebagai factor intrinsic. Kombinasi vitamin B12 dan faktor
intrinsik kemudian diserap ke dalam
tubuh bagian bawah yakni usus. (Faktor intrinsik dapat membuat sel-sel pada lapisan lambung dan sangat penting dalam penyerapan
vitamin B12). Beberapa penyebab anemia Defisiensi Vitamin
B12 atau anemia pernisiosa adalah:
1.
Anemia pernisiosa adalah penyebab umum dari kekurangan
vitamin B12.
2.
Anemia pernisiosa biasanya berkembang di atas usia 50.
Wanita lebih sering terkena daripada
pria, dan cenderung berjalan dalam keluarga.
3.
Anemia pernisiosa
terjadi lebih sering pada orang yang memiliki penyakit autoimun lainnya
seperti penyakit tiroid dan vitiligo.
4.
Vegetarian ketat biasanya memiliki anemia pernisiosa. Karena
vegetarian tidak mengkonsumsi makanan yang merupakan produk hewani dan hanya
mengkonsumsi produk nabati seperti sayur-sayuran dan buah-buahan
5.
Gastrektomi parsial atau lengkap (pengangkatan lambung atau
bagian dari itu) dalam kasus kanker atau
dalam kasus gastritis kronis (radang dinding lambung). anemia pernisiosa yang terjadi setelah pengangkatan
lambung ( gastrektomi ). Dalam
prosedur ini, sel-sel mukosa tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor
intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan lambung terhadap B12
mulai tidak memadai.
6.
Pengikatan vitamin B12 terganggu oleh
faktor intrinsik autoimun gastritis
atrofi, di mana autoantibodies diarahkan
terhadap sel
parietalis.
7.
Infeksi dengan cacing
pita
latum Diphyllobothrium, karena parasit berkompetisi untuk
menyerap vitamin B12
C.
Patofisiologi anemia pernisiosa
Anemia terjadi
akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel
eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi
gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.
Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi
metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang
berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat
terjadinya megaloblas.
Anemia
pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan
cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme
vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan
makrositik anemia dan komplikasi neurologis.
Struktur dasar yang dikenal sebagai
vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh mikroorganisme, tetapi
kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim,
adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic
asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai
methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan
folat, fungsi sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan
megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA
berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif
terjadi.
Diet CBL diperoleh sebagian besar
dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian langkah, yang memerlukan
pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung. Selanjutnya,
dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena
transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC
II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.
Transcobalamin (TC) adalah
terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke sitoplasma.
Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk
methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin.
langkah-langkah y menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar
cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan
gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.
Anemia pernisiosa mungkin adalah
gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum
daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan
penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3,
dan B7 dan tipe A golongan darah.
Antibodi sel Antiparietal terjadi
pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5% dari orang dewasa
yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika ditemukan
pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih
besar daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit
autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I,
ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia
diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter
pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti. (Edith
Lahner dan Bruno annibale,2009 )
Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari
kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas,
infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan.
Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian
juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak
memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan
sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000
mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk
diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya dibutuhkan untuk
menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di
lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan
faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan
proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana
ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL
dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat untuk transcobalamin
II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.
Pada orang dewasa, anemia pernisiosa
dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan achlorhydria, yang ireversibel.
Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena achlorhydria mencegah
solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune dan penyakit
tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk
insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung. Penyebab kekurangan kobalamin
(CBL):
2.
Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia
pernisiosa, gastrektomi, konsumsi bahan kaustik,
hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)
3.
Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.
4.
Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis
kronis, sindrom Zollinger-Ellison)
5.
Bakteri berlebih pada usus (misalnya
loop, buta, diverticula)
6.
Gangguan mukosa ileum (misalnya,
reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen,
Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison, TCII
kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)
7.
Gangguan transportasi plasma
cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R kekurangan bahan pengikat)
8.
Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel
(misalnya, cacat pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl]
dan methylcobalamin [MeCbl]
sintesis).
9.
Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa
berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam
folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah
di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin B12 dapat
menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan
menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di
dalam darah dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa
RNA akan menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12
dalam tubuh terjadi oleh karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum
sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum
tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena
kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik
kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus halus dan
reseksilleum.
10.
Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin
B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing
pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis
terhadap purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah
lelah, kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat
gerak, sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai
lidah berwarna merah terang dan permukaan lidah licin.
Jadi,
pernisiosa, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang erjadi
apabila asupan tidak adekuat, namun badap terjadi pada vegetarian yang tidak
makan sama sekali. Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi.
Abnormalitas yang tterjadi pada mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi
dan tidak mampu mensekresi faktr intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat
vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin
tersebut diabsorpsi.
D.
Gejala anemia pernisiosa
Anemia defisiensi vitamin B12 ini disebabkan oleh berkurangnya jumlah
oksigen dalam tubuh. Gejala umum yang biasa ditimbulkan adalah:
1.
Gejala umum termasuk: kelelahan, lesu, perasaan lemas, sesak
napas.
2.
Gejala yang kurang umum termasuk: sakit kepala,
jantung berdebar (denyut jantung cepat) atau dada nyeri, kurang nafsu makan
dengan penurunan berat badan, dan dering di telinga (tinnitis).
3.
Terlihat pucat.
4.
Lidah merah atau gusi berdarah.
5.
mengalami Diare atau konstipasi
6.
Gangguan pencernaan dan muntah dapat terjadi.
Jika anemia defisiensi vitamin
B12 yang
terjadi masih ringan, maka gejala masih belum tampak.
Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan
samar-samar. Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan
parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala.
Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan jantung,
ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan
pasien ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.
1.
Temuan umum: Berat badan antara 10-15
pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan mungkin disebabkan anoreksia, yang
diamati pada kebanyakan pasien. Demam tingkat rendah terjadi pada sepertiga pasien yang baru
didiagnosa dan segera menghilang dengan pengobatan.
2.
pada anemia pernisiosa banyak pasien
yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output
jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat
denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi,
sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada
sebelumnya.
3.
Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50%
dari pasien memiliki lidah yang halus dengan hilangnya papila. Hal ini biasanya
ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah menyakitkan dan
berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum lidah.
Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada
salah satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini
mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan. (1) Pasien
dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air
besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari
sel-sel mukosa usus. (2) Gejala gastrointestinal nonspesifik
tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas, pyrosis, perut
kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang
parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi
sumsum tulang belakang.
4.
Sistem saraf: gejala neurologis dapat
diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa, dan gejala yang
paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah.
Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut
saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks
serebral.
5.
Sistem Perkemihan: retensi urin dan
gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien
untuk infeksi saluran kemih.
6.
Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan
untuk menjaga keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang.
Gejala yang diatas berkembang secara perlahan selama
bertahun-tahun, anemia dapat menjadi lebih buruk, ketika penderita memiliki gejala lain yang tidak
diobati. Masalah yang dapat disebabkan
jika gejala tidak diobati adalah sistem saraf tidak dapat berkembang atau mengalami masalah.
Sebagai contoh: kebingungan, baal (kesemutan tangan dan kaki), kegoyangan
(kesulitan dalam mempertahankan keseimbangan), kehilangan memori atau memori
yang buruk dan mengalami depresi.
E.
Pengobatan
anemia pernisiosa
Anemia defisiensi Vitamin B 12 dapat diobati
dengan pemberian suplemen dengan dosis
tinggi dari vitamin B12.
Pemberian vitamin B
12 dapat membuat penderita
kembali normal, tubuh akan memproduksi lebih banyak sel darah merah dan gejala akan hilang. Namun, ada beberapa
orang perlu mengambil suplemen selama
hidup mereka untuk mencegah agar defisiensi vitamin B12 tidak kembali.
1.
Pada awalnya, penderita akan mendapatkan dosis tinggi berupa
suntikan vitamin B12 (100 sampai 1.000
mikrogram [μg]). suntikan biasanya diberikan setiap hari atau dua selama
2 minggu atau setiap 1 sampai 3 bulan
sekali. Atau Anda dapat mengambil pil dosis tinggi (1.000 sampai 2.000 mg per
hari). Suntikan ini sangat diperlukan untuk mengembalikan tubuh menjadi normal.
Biasanya suntikan ini tidak memiliki efek samping dari pengobatan karena hanya
mengganti vitamin yang dibutuhkan.
2.
Seringkali anemia
defisiensi vitamin B12 tidak didiagnosis
sampai anemia menjadi semakin parah.
Jika anemia parah, penderita mungkin
perlu transfusi darah.
3.
Tenaga kesehatan yang Profesional, akan memeriksa kembali tingkat vitamin B 12
dalam darah dalam beberapa bulan untuk memastikan treatment atau pengobatan yang diberikan bekerja dengan
baik.
4.
Bentuk lain dari pengobatan adalah anemia vitamin B 12 nasal
spray (Nascobal). Namun, semprot hidung lebih mahal daripada pil dan tidak umum
digunakan.
F.
Pencegahan anemia pernisiosa
1.
Langkah-langkah yang dilakukan untuk meningkatkan kesehatan
Anda dengan makan makanan yang bervariasi yang meliputi daging, susu dan produk
susu, keju, ayam, kalkun, dan telur, yang merupakan sumber yang baik vitamin B12
2.
Juga makan banyak makanan yang mengandung asam
folat (folat),
jenis lain dari vitamin B. Ini termasuk
sayuran berdaun hijau, buah jeruk, dan sereal.
3.
hindari minuman beralkohol saat sedang melakukan
treatmen atau perawatan untuk kekurangan vitamin B 12 karena Alkohol mengganggu kemampuan tubuh
untuk menyerap vitamin B12, Jika tubuh
juga mengalami kekurangan zat besi, Anda mungkin perlu untuk mengambil suplemen
zat besi.
G.
Tindak lanjut anemia pernisiosa
1.
Gejala anemia pernisiosa biasanya membaik dengan cepat
setelah pengobatan dimulai dan sebaiknya disarankan untuk melakukan tes darah setiap tahun atau
lebih. Ini akan memeriksa bahwa anemia berhasil diobati atau tidak
2.
Tes darah juga dapat dilakukan untuk melihat bahwa kelenjar
tiroid Anda bekerja dengan baik. (Tiroid
masalah yang lebih umum pada orang dengan anemia pernisiosa.)
3.
Jika memiliki anemia pernisiosa, maka kita memiliki kesempatan peningkatan risiko
terkena kanker perut. Dimana risiko
penderita anemia pernisiosa untuk mengalami kanker lambung tiga kali lebih
besar. Hubungi dokter segera jika tampak
gejala perut seperti gangguan pencernaan biasa atau sakit perut.
DAFTAR PUSTAKA
Davey,
patric. (2006). At a Glance Medicine. jakarta. Erlangga
Aru, W. Sudoyo,
dkk. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid 2 edisi IV. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam fakultas
kedokteran UI.
Zimmermann, Michael B. (2007). Nutrional anemia.
Switzerland:sight and life press
Elhem Ben Jazia. et al. (2010). A case primary biliary
cirrhosis associated with pernicious anemia: a case report. cases
journal, 3:11
Lahner, edith dan Bruno
annibale. Pernicious anemia: new insight from gastroenterogical point of view.
World journal gastroenterol (2009), 7:15
Bender, David A. (2003). Megaloblastic anaemia in vitamin B12
deficiency. British Journal of Nutrition,89, pp 439- 440
Milanlıoğlu, Aysel (2011). Vitamin B12 deficiency and depression. journal of Clinical and Experimental
Investigations . 2
(4): pp 455-456
Hooper, martyn (2013). Problem with diagnosic and
treating vitamin B12 and pernicious anemia
Tidak ada komentar:
Posting Komentar